Многочисленные исследования патогенеза ЭД показали

Многочисленные исследования патогенеза ЭД показали, что в большинстве случаев она имеет сосудистое происхождение и связана с нарушением притока крови к кавернозным телам (артериогенная ЭД). Это также подтверждено данными эпидемиологических исследований. Вероятность развития ЭД резко возрастает у больных сахарным диабетом, артериальной гипертонией, гиперхолестеринемией и ожирением.

Большую роль в развитии ЭД, по имеющимся литературным данным, играют также неблагоприятные факторы образа жизни, такие как гиподинамия, употребление алкоголя, ожирение, хронический стресс и курение. Среди этих факторов риска курение занимает значимое место, что подтверждается активным изучением этого вопроса учеными в последние годы. Несмотря на то, что курение является общественной проблемой и связано с риском для здоровья, миллионы мужчин и женщин во всем мире продолжают курить.

Нависшая над обществом угроза, связанная с курением, усиливается оттого, что привычка к употреблению табака возрастает из года в год. Так, по данным Сельскохозяйственного департамента США, если в 1900 г. в среднем на каждого американца старше 15 лет приходилось только 54 сигареты в год, то в 1958 г.

эта цифра составляла уже 3700. Эти данные совпадают с данными, опубликованными в других странах, и самое печальное, что эти цифры продолжают расти. На примере нескольких стран, в которых курение стало массовой привычкой, было доказано, что табак является причиной смерти от рака легкого в 90%, от бронхита и эмфиземы - в 75% и от заболеваний сердца - примерно в 25% всех случаев. Почти каждый четвертый курильщик умирает преждевременно по причине курения, т.е.

в среднем теряют 10-15 лет своей жизни. Это связано с тем, что в табачном дыме имеется несколько составных элементов, неблагоприятно действующих на человека. В 1 кг табака, который, как правило, человек выкуривает за месяц, содержится 70 мл табачного дегтя.

Таким образом, за 10 лет через дыхательные пути курильщика проходит свыше 8 л табачного дегтя. Нетрудно представить, что при всех возможностях организма к самозащите, он не может противостоять такому количеству канцерогенного вещества, которое систематически изо дня в день попадает в организм. Кроме того, в ходе химической реакции - тления сигареты - образуется более 4000 химических соединений, около 30 из которых особенно ядовиты, причем никотин - не самый вредный из них. По данным Минздравсоцразвития России, с 2000 по 2005 г.

объем употребления сигарет в нашей стране возрос на 30%, и сегодня в России 67% мужчин и 40% женщин активно курят. Следует отметить, что большинство антитабачных программ акцентируют внимание на традиционных последствиях курения - раке легких, сердечно-сосудистых заболеваниях и проблемах с беременностью.

Тем не менее за последние 20 лет многими авторами описана взаимосвязь между курением и ЭД. В настоящее время большинство больных не информированы о том, что ЭД может быть связана с курением, а это не позволяет влиять на курящих мужчин с целью отказа от данной вредной привычки. По литературным данным, ЭД у курящих мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих в этой же возрастной группе. Исследование этнических китайцев показало, что в 22,7% случаев ЭД обусловлена только курением, что в масштабах государства составляет 11,8 млн человек.

Также имеются работы, отмечающие связь ЭД и пассивного курения, которое сопровождается таким же риском ЭД, как и при 20-летнем стаже активного курения. По данным McVary и соавт., курение увеличивает риск развития умеренной или тяжелой ЭД в 2 раза по сравнению с некурящими мужчинами, а отказ от курения снижает вероятность нарушений эрекции. Однако следует отметить, что до сегодняшнего дня в России не проводились статистически значимые исследования по изучению распространенности ЭД среди курящих. На данный момент доказано, что качество эрекции зависит не только от характера, но и от длительности курения и количества выкуриваемых сигарет в день.

Риск развития ЭД у мужчин, выкуривающих более 10 сигарет в сутки, в 1,5 раза выше по сравнению с некурящими. Показано прогрессивное возрастание риска ЭД с увеличением количества выкуриваемых сигарет в сутки. Обследование 8300 австралийцев с ЭД от 16 до 59 лет показало увеличение частоты ЭД на 24 и 40% у мужчин, выкуривающих до 20-30 сигарет в день, соответственно по сравнению с некурящими мужчинами. Austoni и соавт. установили, что мужчины, выкуривающие более 10 сигарет в сутки, имели ЭД в 1,4 раза чаще, а бросившие курить - в 1,3 раза, чем некурящие мужчины.

Shiri показал похожие данные у финских курильщиков. Недавнее исследование 1329 белых американцев выявило, что риск развития ЭД у курящих или бросивших курить по сравнению с некурящими в 1,46 раза выше. После учета возраста и сопутствующих заболеваний этот показатель изменился до 1,38.

Также выявили, что риск развития ЭД существенно возрастает со стажем курения. Курильщики со стажем более 29 лет имели в 2 раза более высокий риск ЭД по сравнению с мужчинами, курившими от года до 12,5 лет. В литературе описываются разные механизмы связи между курением и ЭД. Исследователи обнаружили, что курение вызывает ЭД как напрямую, путем снижения продукции окиси азота и ухудшения эндотелийзависимой релаксации сосудов, так и непрямым путем.

С курением связаны многие сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, эндартериит, атеросклероз коронарных и периферических артерий. После каждой выкуренной сигареты повышается систолическое и диастолическое артериальное давление. Также увеличивается число ударов сердца и его минутный объем. Кроме того, сигаретный дым вызывает сужение периферических артерий.

Наряду с этим курение способствует развитию состояний, приводящих к образованию тромбов за счет ускоренной агрегации и адгезии тромбоцитов, повышения уровня фибриногена в плазме, сокращения периода жизни тромбоцитов и времени свертывания крови. Статистика свидетельствует, что курящие мужчины страдают стенокардией в 13 раз чаще, а инфарктом миокарда - в 12 раз, чем некурящие.

По данным отечественных кардиологов, около 82% больных, поступающих в стационар в срочном порядке с острым инфарктом миокарда, являются курильщиками. О губительном действии курения на сердце также свидетельствуют данные американских авторов: средний возраст умерших от сердечных приступов у некурящих мужчин составляет 67 лет, а у заядлых курильщиков - 47 лет. Содержащаяся в табачном дыме окись углерода связывается с гемоглобином и приводит к повышению уровня карбоксигемоглобина, который превышает соответствующий уровень у некурящих мужчин в 15 раз.

Таким образом, сокращается объем гемоглобина, доставляющего кислород, и развивается гипоксия тканей. Курение также приводит к повышению уровня общего холестерина и свободных жирных кислот в сыворотке крови, увеличивает риск внезапной смерти и развитие атеросклероза периферических сосудов.

Курение вызывает серьезное повреждение сетчатки глаза, что в 3 раза увеличивает риск слепоты в пожилом возрасте для курильщиков. Установлена достоверная связь между курением и депрессией. Курильщики в 2 раза чаще подвержены депрессии. Однако неясно: курение породило депрессию или депрессия курение. Серьезными исследованиями в этой области занимаются американские ученые, работающие по системе здоровья Генри Форда. Исследованиями установлено, что определенные реакции мозга предопределяют предрасположенность к курению и депрессии.

Помимо физиологии социальные факторы, окружающая среда и особенности личности также влияют на формирование вредной привычки курить. Как показывают вышеперечисленные данные, курение самым непосредственным образом взаимосвязано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что увеличивает риск развития ЭД у данной категории больных. По мнению разных исследователей, характер нарушений, лежащих в основе патогенеза ЭД у курильщиков, различается.

Сorona и соавт. (2005 г.) связывают возникновение ЭД у курящих мужчин с гормональными и сосудистыми нарушениями. Обследовав 1150 мужчин, они отметили высокий уровень лютеинизирующего гормона, что косвенно свидетельствует о низком уровне тестостерона. Кроме того, по данным фармакодопплерографии, курение вызывает снижение скорости кровотока в кавернозных телах полового члена, а также изменения в липидном профиле крови как у курящих мужчин в настоящее время, так и у бывших курильщиков.

Выкуривание 20-40 сигарет в сутки сопровождается снижением скорости кровотока в кавернозных артериях в 2 раза от исходного показателя. Немногочисленные исследования эндотелиальной функции у курящих мужчин in vitro свидетельствуют о негативном влиянии курения на эндотелиальную функцию за счет снижения уровня нейрональной NO-синтазы, накопления ингибиторов эндотелиальной NO-синтазы и увеличения концентрации свободных радикалов кислорода.

Однако результаты других исследований показывают, что ЭД у курящих мужчин носит психогенный характер. Зачастую мужчины начинают курить после развития ЭД, а курильщики часто бросают курить после развития ЭД. Механизм этого явления преимущественно психологический, поскольку ЭД связана со стрессом, тревожностью, депрессией, снижением самооценки, неудовлетворенностью и гневом, с которыми мужчина пытается бороться курением.

Информированность пациентов о роли курения в развитии ЭД увеличивает частоту отказа от курения с целью восстановления эректильной функции. Все вышеперечисленные данные свидетельствуют о том, что патогенез ЭД у курящих мужчин полностью не изучен и требует дальнейших исследований. Противоречивые данные по патогенезу ЭД можно объяснить отсутствием стандартных методов исследования, поскольку существующие методы для оценки артериогенной ЭД (фармакодопплерография) не позволяют клинически оценить признаки артериогенной ЭД на ее начальном этапе (стадия эндотелиальной дисфункции).

Поэтому некоторыми авторами ЭД у курящих мужчин ошибочно расценивается как психогенная. Это требует создания алгоритма диагностики ЭД у данной категории пациентов. Естественно, одним из основных методов улучшения качества жизни у подобных пациентов является отказ от курения. Однако не во всех научных работах отмена курения приводит к желаемому успеху, особенно если стаж курения значителен.

Существуют различные данные об отказе от курения как средстве восстановления эректильной функции. Некоторые исследования показывают, что ранее курившие мужчины имеют повышенный риск ЭД по сравнению с некурящими. Тем не менее результаты исследования Derby и соавт. показывают, что для снижения риска ЭД необходимо как можно раньше отказаться от курения. Проспективное исследование Guay и соавт. показало, что прекращение курения значительно снижает риск развития ЭД.

В исследование были включены 10 мужчин (средний возраст 47,2±14,8 года), которые на момент исследования выкуривали не менее 20 сигарет в сутки. Стаж курения -не менее 30 лет. Всем мужчинам с помощью аппарата RigiScan оценивали количество и ригидность ночных эрекций. Измерения проводились дважды: сначала после курения, а потом после суточной отмены сигарет.

Кроме того, 4 пациента обследовались в течение месяца после перехода на никотиновые пластыри. Результаты исследования показали, что после 24-часовой паузы без курения ригидность полового члена значительно улучшалась. Продолжительное улучшение эректильной функции отмечено также у 4 мужчин, перешедших на никотиновые пластыри, подтверждая, что отрицательное влияние курения может быть вызвано не только никотином. Недавно опубликовано продолжительное исследование, оценивающее влияние отказа от курения на ЭД.

Pourmand и соавт. обследовали 281 больного, имеющего четкую связь ЭД с курением. Из них 118 пациентов в дальнейшем бросили курить и перешли на заместительную никотиновую терапию, но 163 продолжали употреблять сигареты. Результаты показали значимую связь между стажем курения и ЭД у всех пациентов. При контрольном обследовании через год улучшение эректильной функции было зафиксировано у 25% мужчин, бросивших курить.

Однако никто из продолжающих курить мужчин улучшения эрекции не отметил. Более того, за время наблюдения больные, продолжающие курить, почти в 3 раза чаще имели ухудшение эректильной функции, чем мужчины, прекратившие курение (7 против 2,5% соответственно). Таким образом, полученные литературные данные свидетельствуют об ограниченном положительном влиянии отказа от курения на эректильную функцию.

Кроме того, только отмена курения не может обеспечить быстрый эффект для улучшения качества эрекции. Следует отметить, что пациенты с ЭД требуют особого подхода к лечению, поскольку каждый неудачный половой акт усугубляет психогенный компонент данной проблемы и снижает доверие пациента к проводимой терапии. Поэтому логичным было бы проведение фармакологической сексуальной реабилитации курящих пациентов параллельно с отказом от курения. Однако имеющиеся скудные литературные данные по этому вопросу зачастую противоречивы и не позволяют оценить возможности фармакотерапии, в т.ч.

ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа для лечения ЭД у данной категории больных. В некоторых работах отмечается положительный эффект от применения ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа у курящих больных с ЭД. Следует отметить, что курение не только повышает риск развития ЭД, но и ухудшает эффективность фармакологической терапии.

Park и соавт. показали наличие связи между курением и отсутствием эффекта силденафила у курящих мужчин с ЭД старше 60 лет. Этот факт автор объясняет снижением продукции окиси азота у данной категории больных. Отсутствие положительного влияния однократного приема силденафила на эндотелиальную функцию у курящих мужчин отмечали и другие исследователи. В связи с этим требуется всесторонняя оценка применения всех ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа в лечении ЭД у этих пациентов. Таким образом, на основании вышеперечисленных данных можно говорить о том, что табачный дым отрицательно влияет не только на дыхательную систему, но и на сердечно-сосудистую деятельность и эректильную функцию.

Однако следует отметить, что вопросы, связанные с распространенностью, патогенезом, диагностикой и лечением ЭД у активно и пассивно курящих мужчин, до конца не изучены и требуют дальнейшего исследования. Е.Б.